神经胶质瘤释放的血清素盐可诱发癫痫

重新的研究课题结论提示，中的枢神经控制系统胶质瘤细胞膜囚禁过多的乙酰灶可在周围中的枢神经控制系统元造成帕金森氏症活性，且这一效应可被阻断细胞膜囚禁乙酰灶的药物所阻止。

多数(80%)中的枢神经控制系统胶质瘤患者在其征状中的数暴发1次帕金森氏症，并且约有1/3每一次猝死帕金森氏症，被叫做涉及性帕金森氏症，抗帕金森氏症药物有时候拒绝接受。既往研究课题提示，周围边缘侵入紧邻帕金森氏症样活性区域的中的枢神经控制系统元，造成了这一区域乙酰灶水平升高，由此诱发涉及性帕金森氏症。

霍普金斯所大学的SusanC.Buckingham博士及其威尔森顺利完成了一项研究课题，用意是确切这种活性与细胞膜xc-半胱氨酸-乙酰转运控制系统囚禁的乙酰灶之间的涉及性。

调查结果，免疫缺陷大鼠在接纳杏仁核复制人类中的枢神经控制系统胶质瘤细胞膜后1周，有37%表现表征(EEG)活性异常，而接纳骗手术后的大鼠中的全无此震荡。这种异常活性表现为行为的细微变化，如僵硬、面部备用症和眩晕。这些大鼠的荷瘤脊髓大脊髓活体揭示出时间依赖性乙酰灶浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国政府食品药品该委员会批准的可抑制xc控制系统的药物，研究课题中的找到这种药物可阻断细胞膜而非骗手术后活体囚禁乙酰灶。电极详细描述揭示，23%的大脊髓活体中的可见细胞膜附近组织起来的阵发性放电，但在骗手术后活体中的无此震荡。这些区域的中的枢神经控制系统元膜片钳详细描述揭示兴奋性增高。

当研究课题者对这些中的枢神经控制系统元应用SAS时，找到帕金森氏症样活性的最低持续时间显著加长。接纳异种复制的大鼠在静脉内施打SAS后也揭示EEG帕金森氏症样活性降低。

结合既往研究课题结果，本研究课题确切了xc-控制系统是帕金森氏症病患的一个合理的新的小分子。该研究课题由美国政府国立卫生研究课题院发放的一项投资基金资助。作者均无涉及不法行为。

撰稿人： linjinle